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生宝宝会让妈妈老得更快？这一在民间流传甚广的说法，却在人类学界引发长期的争论。生育与衰老是否有关，如果有关，究竟是导致增寿还是减寿？这些学说背后的进化机制又是什么？
撰文 | Jordana Cepelewicz
翻译 | 胡砚泊
审校 | 吴非
民间流传着这样一句话：生宝宝会让妈妈老得更快。这是谣传还是确有其事？自怀孕开始，女性的身体就会发生一系列巨大的变化：体重和脉搏增加，代谢率会达到峰值，扩张的子宫压迫周边器官与血管，体内雌激素和孕激素含量飙升，脑中的灰质也会缩小。
虽然这些变化对生育有益甚至是必不可少的，但它们也会引起某些后遗症。例如，性激素在提升生殖成功率的同时还会增加患乳腺癌的风险，而细胞分裂的次数越多，也就意味着细胞的损伤越严重。此外，婴儿骨骼生长也会消耗母亲体内的钙元素，而怀孕与哺乳期新陈代谢旺盛，也会导致氧化应激，进而加速衰老。孕育新生命还会使母亲的免疫系统受到抑制，抵抗感染的能力下降。
这也难怪一些研究会借此将生育与寿命下降联系在一起。比如，2007年的一项研究调查了19世纪后半段犹他州的人口资料后发现，女性生育孩子的数量与其生育后的死亡风险间存在相关性。一项2006年的历史学研究也发现，波兰农村女性的寿命与孩子数量成反比。
令人吃惊的是，还有许多证据指向了截然不同的结论。2015年，由新英格兰百岁老人研究中心（New England Centenarian Study）的主任、创始人托马斯·珀尔斯领导的研究团队发现：在美国与丹麦，40岁后生育的女性成为百岁老人的概率比一般女性高出3倍。萨米族与阿米什人等部落的历史资料表明，晚育者会活得更长久。另一项研究对1850年~2000年间的荷兰人口记录进行调查后发现，在排除了女性孕前生活条件的影响后，生育率与育龄产妇的生存率间存在正相关性。
2016年，一组科学家对生活在危地马拉的玛雅农村女性进行了调查，结果表明，成功生下的孩子越多，母亲体内的端粒就越长（以她们自身的端粒基础长度为基准）。端粒是位于染色体末端的“帽状”蛋白质复合体， DNA分子每次分裂复制，端粒就缩短一点。一旦端粒消耗殆尽，细胞将会立即走向凋亡。论文的第一作者、加拿大西蒙弗雷泽大学的生物人类学和流行病学家巴勃罗·内波姆纳斯基解释道：已有研究表明，雌激素的分泌可以抑制体内的氧化应激，减缓端粒的消耗，这可能就是“多宝妈，端粒长”的奥秘。
来自以色列希伯来大学的研究团队于2015年发表了一篇综述文章。他们称怀孕本身就有“唤回青春”的奇效，尤其是对晚育的女性效果更显著。另一项2010年的研究发现，怀孕的大龄小鼠的肝脏再生速度是同龄未怀孕小鼠的两倍，而且再生过程也截然不同。此外，数项研究的结果表明，在怀孕期间，多发性硬化症的女性患者复发率低于往常，脑白质病变患者的犯病次数减少，症状也较轻，而且在女性生了几个小孩后，患脑白质病变的概率也有所降低。
按此看来，怀孕对长寿似乎确有功效，可反对的声音也此起彼伏。那么我们到底应不应该相信它？进化又是如何一步步影响人类的妊娠反应呢？
妊娠促进衰老？
直到查尔斯·达尔文提出进化论一个世纪后，科学家才开始阐释衰老的进化理论。他们费尽心思解释着看似不合理的“进化难题”：为什么“衰老机制”能在自然选择中“屹立不倒”？为什么进化不能使生物在年轻时找到“健康之道”从而延缓衰老？衰老的进化学意义又是什么？
上世纪五十年代，进化生物学家彼得·梅达瓦提出了一套“突变积累理论”，详细地阐述了衰老的运作原理。他认为自然选择不会关心生物晚年的健康状态，因为这时的它们已无法生育，对于物种的生存和发展而言没有什么积极作用。因此，进化并未帮助生物完成某些“抵抗衰老”的突变，也无心给它们的“老年生活”再增加什么负担。
1976年，理查德·道金斯的《自私的基因》一书出版。在书中他论述了这样一个观点——为生存而奋斗的不是生物个体，而是它们所含的基因。基于这一理论框架，后续的研究又进一步指出：基因会帮助生物体繁殖后代，但并不会对它们的老年期“指手画脚”。作者说，将DNA传递给下一代才是头等大事，而生物体的健康与长寿都不及它。
梅达瓦和道金斯都认为，妊娠与衰老的遗传适应性间并无联系。有利于生育的适应性还能增加寿命？这几乎是不可能的。反之亦然，鼓励生育却同时要减少寿命也是不合逻辑的。因此，他们从进化的角度认为，生育不会影响母亲的寿命。
可还有一系列理论反对这种观点。生物学家乔治·威廉姆斯于1957年撰写了一篇题目为“一旦青年与老年相争，自然选择会偏袒前者”的论文。威廉姆斯在梅达瓦的研究基础上提出了“拮抗性多效”（antagonistic pleiotropy）理论，他认为自然选择会支持那些在不同年龄阶段效应相反的突变，而有益生育的突变会在生物失去生育功能后对其产生危害。
P53基因就是近期发现的拮抗性多效案例。这种基因可以帮助青少年预防癌症，但当生物步入老年，它又会加速衰老。拮抗性多效假说也能解释为什么生育越多的女性越容易得亨廷顿病，以及为什么性激素过多者更易患上某些癌症。
计算机绘制出的基因p53图。尽管基因p53在预防癌细胞的繁殖中至关重要，可它也加速了衰老。
拮抗性多效理论问世二十年后，生物学家托马斯·柯克伍德提出了另一种“生娃减寿”的假说——可废弃体细胞理论（disposable soma theory）。它认为身体的能量是有限的，为了保证生育的能量储存，细胞修复和维护功能所需的能量将因此缩减，这会导致体细胞分解，同时也造成衰老。换句话说，生宝宝本身就花费不菲，而且妈妈还需“支付”一定的寿命。
群体选择
相比于这么多“生娃减寿”理论，“生娃增寿”的依据就显得比较单薄。但是理论生物学家约什·米特尔多夫认为，我们需要更深入地挖掘背后的进化学机制。目前，许多主流的理论都关注个体或基因层面的原因，我们可以换个视角来审视这个问题——群体选择。与个体利益相比，群体选择会倾向于种群的利益。
长寿的母亲具有一些对群体选择有利的优势，例如，有机会成为祖母。1997年人类学家克里斯滕·霍克斯提出，女性过了生育年龄之后如果活得足够长，就可能当上祖母、看护孙代，确保他们生长。与此同时，她们的女儿又能腾出手来，养育更多的孩子。霍克斯对坦桑尼亚的哈扎族女性进行观察后发现，年长的女性收集的食物比育龄女性更多，这也支持了他提出的“祖母假说”。
另一位人类学家洛雷纳·马德里加尔提出了另一种理论：“母亲假说”。该理论也支持“长寿会推进群体选择”的观点。他说：“女性停止生育是为了倾其所有地照顾后代，使他们得以生存。”因为女性年长时的生育风险极大，进化最终使女性的生育能力终止于一个时间点（更年期），之后母亲们便会一门心思的照料孩子。马德里加尔调查了16至20世纪哥斯达黎加居民的历史资料后发现，女性生育的次数和寿命呈正相关，但孙辈的数量越多，作为祖母的她们寿命却越短。
无论是“祖母假说”还是“母亲假说”，它们对长寿的认识都是相同的：当女性不再具备生育能力，进化的压力会使她们努力活得更长久。
而所有的进化理论都没有解释为何养育“多娃”的母亲们能够长寿，有可能是因为更多的社会支持使她们活得更长久。澳大利亚迪肯大学的研究人员对该国约800位无子女的女性进行调查后发现，她们大都会感到社会对她们的排斥。此外，2016年发表的一篇论文也称，孩子成年后对母亲的社会支持是母亲长寿的关键因素。
内波姆纳斯基教授说道：“女性接受的社会支持越多，她们在生育上投入的精力就越少，而她们的人体细胞就能从中受益，减缓衰老。”他还引用了其他论文来证明社会支持与对抗端粒缩短的“缓冲效应”存在正相关性。其中一篇论文的作者米特尔多夫称，一些社会因素会产生心理作用，进而影响人类的新陈代谢，最终造成了个体间的寿命差异。
综上所述，对每一位女性来说，生育对寿命的影响可能是一个综合性的结果。正如马德里加尔所言：“在进化学上，女性停经后的寿命长短是个非常复杂的问题，能否找到一种简易的理论来解释它，我们要谨慎对待。”