研究人员最近发现了两种不同类型的记忆，这些记忆在相同的神经中使用完全不同的运行方式。这一发现为治疗焦虑症和创伤后应激障碍提（PSTD）供了新的药物解决方案。
早前的研究数据表明，有关创伤事件的记忆在同样的神经中使用了相同的运行方式，这意味着，在生理上是无法区分创伤性记忆和非创伤性记忆的。而最新的研究却对原先的观点提出了挑战。
为了验证源于不愉快经历的记忆本身就能激发焦虑情绪的假说，来自哥伦比亚大学医学研究中心和麦吉尔大学的科学家团队分析了海蜗牛的神经元。
神经元通过加强化学桥梁从而形成长期记忆，这种化学桥梁名为突触，它能把记忆串联在一起。
触摸发烫的表面、经受暴力等能够对器官产生伤害的经历，能够在神经元和力量之间构成连接，从而形成联想记忆。
经历也不总是老套的。某个器官可能刚好在听到某种铃声或附近的狗吠后触摸发烫的表面，因为它认为自己被袭击了。铃声可能是相关的，也有可能是偶然性的——即使铃声是偶然性的，神经元仍然会记录相关信息，因为这些信息有可能是必要的。
有时候，这种偶然性的记忆不会对个体有任何帮助。它们激发焦虑情绪，而这种情绪对阻止未来的伤害几乎没有任何帮助。
很多患有创伤性应激反应症的人之所以不断重复经历创伤，是因为他们把不相关的刺激物都联系起来。
“我想说的是，如果你走在一个犯罪率颇高的地区，并在抄捷径穿过一个黑暗的小巷时遭遇抢劫，而在这个过程中你碰巧看见了附近有个邮筒。这意味着，之后看到邮筒时，你有可能会觉得非常紧张。” 来自哥伦比亚大学医学研究中心的研究人员Samuel Schacher说。
在这个案例中，邮筒就是那个能激发焦虑情绪的偶然记忆。日后，在遇到无伤大雅的其它邮筒时， 之前的偶然性记忆会浮现出来，干涉人们的生活，并产生压力反应。而邮筒对避免未来可能发生的抢劫没有任何帮助。
突触激发与捕捉假说断言即使是轻微的刺激仍然能创建一段长期的记忆，轻微刺激伴随着强刺激，通过不同的突触进入神经系统。
一种叫做塑料相关蛋白质的化学物质能激发储存记忆的神经内部发生的改变。根据假说，这种改变在突触中以某种方式被“标记”了。
此前的研究表明，在两种记忆形成的背后的化学过程有相同的特性，这也导致了人们无法区分创伤性记忆和非创伤性记忆。
但是，如果“标记” 假说表明创伤性记忆有所不同，那么这将提供一种可供探索的生理特性。
Schacher说：“ 我们目前研究的关键在于开发策略来消除有问题的非联想记忆。这种在创伤期间的产生的记忆可能会刻在脑海中。但我们不会伤害联想记忆，因为联想记忆能够在未来帮助我们在充分知情的状况下做决定——例如，“不要在犯罪率较高的区域为了抄捷径穿过黑暗的小巷”。
为了让研究更简单，研究人员将蜗牛的一对感觉神经元与单个的运动神经元(下图中染红的部分)相连。
然后用强烈的联想记忆刺激其中一个感觉神经元，而用偶然的非联想记忆刺激另一个神经元。
研究人员发现，每个突触中的连接强度是不同的，这是两种不同的激酶蛋白质导致的结果， 这两种激酶蛋白质分别是M Apl I和kinase M Apl III.
有选择性地屏蔽某种蛋白质能够阻止某种特定的经历写入神经元，这也就等于删除了某些具体的记忆。
这对海蜗牛来说是个好消息，但对人类是好消息吗？
幸运的是，科学家证实人类大脑与海蜗牛大脑的工作方式类似。
虽然，我们还需要通过很多研究来研发足以屏蔽创伤记忆的药物，但是这项研究毕竟为我们打开了一扇曾经关上的门。
哥伦比亚大学医学研究中心的Jiangyuan Hu称 “通过消除引起适应不良的心理反应的创伤非联想记忆，记忆消除有潜力减轻PTSD 和焦虑情绪” 。
将来，在遭遇抢劫后服下一片药，你的大脑就会忘记邮筒和狗吠，但仍然能记住袭击者夹克的颜色。
最近的研究表明忘掉偶然信息能够帮助我们的大脑记住关键信息。
即使这种潜在的治疗手法暂时还不能应用在现实中，该发现也让我们更加了解大脑是如何产生长期记忆的。
蝌蚪五线谱编译自sciencealert，译者 晴空飞燕，转载须授权
