来源：科学大院微信公众号
在我们的生活中，你可能会遇到这样的情况：你看到这样一幅画，上面是一个女孩子的侧影，看了半天出门去，忽然想不起女孩的样子，于是又回去看半天。再出门又想不起来了，就又回去看，死死盯着看，就想把这张山间清溪般的脸装脑袋里带走。
手捧着“她”的脸，又看了好几遍，回家路上依旧还是想不起来……
《康达维斯小姐的画像》图片来源：Wikipedia后来你在一本《西方美术史》的教材里，终于又与她“重逢”，原来那副画，是法国印象派大师让雷诺阿的名画——《康达维斯小姐的画像》。
这正是我们时常说的“脸盲症”，那么， 我们是真的患有“脸盲症”吗？“脸盲症”又真的是病吗？
图片来源：Wikipedia啥是“脸盲症？”
1947年，德国精神病学家Bodamer，在斯图加特附近的疗养院接诊了两名特殊的病人。病患不但连他们老妈都不认得，甚至连镜子中的自己都认不出来。
乍听起来，像是患了老年痴呆，而Bodamer给这个“怪病”起了一个高大上的名字：Prosopagnosia，即“面孔失认症”。
这两名病患均在二战中头部严重受伤，Bodamer于是下结论说，面孔失认症是由后天大脑损伤引起的，而且，看到和认出人脸应该是两种不同的大脑功能。
大家听了也纷纷表示接受，原因很简单：纯正的面孔失认症病例实在是太少了，再加上对脑科学的认知尚属起步阶段，大脑就是一个神秘的“黑匣子”，所以人们自然而然地接受了“大脑被暴击”——大脑受伤了——不认人了，这样一条逻辑线条。
图片来源：http://www.lucs.lu.se/choice-blindness-group/从那之后，全世界的医生们陆续又发现了面孔失认症的患者，他们多同时患有神经性疾病，大脑枕叶和颞叶之间的组织也多发生了损伤。
Bodamer的假说“后天损伤导致面孔失认症”也就这样渐渐得到了广泛承认。
但Bodamer的假说依旧被新的事实修正，毫无后天脑损伤的先天性面孔失认症患者出现了。医学界便把面孔失认症论堆分类，共计分成了两大类：发展性面孔失认症（developmental prosopagnosia，DP）和后天面孔失认症（acquired prosopagnosia，AP）。
布拉德·皮特就是一名DP患者，分分钟“翻脸不认人”。 图片来源：Published in the June/July 2013 issue of Esquire。所以，脸盲症真的是一种病，它是一种认知障碍类的神经性疾病。
但是，这种病发病率并不高，仅在2.5%左右，目前全世界登记在册的严重prosopagnosia只有100多例。
面孔失认症究竟如何发生的？
正常情况下，大脑识别人脸是按照经典的面孔识别模型（就是科学家有临床依据的“猜测”），大脑一共有三个区域参与了面孔识别（▲▲▲），分别是FFA（梭状回面孔区），OFA（枕叶面孔区），pSTS（后颞上沟皮层）。
这三个区域应该是相互配合、各司其职的关系，其中最重要的是FFA，也就是梭状回面孔区。
大脑是把面孔信息当成一个整体来处理：由视觉系统过来的信息分成两束，一束依赖于FFA往下颞叶走，负责识别面孔上不变的信息，比如性别、身份、年龄等等；另一束依赖于pSTS往顶叶走，负责识别面孔上动态的信息，比如挤眉弄眼、变化的神色等等。最后两束信息在FFA汇总，经过FFA区域的处理后，继续往高级视觉皮层传递。
猴子、狗和绵羊的脑中也有类似梭状回的结构，它们也可以识别出特定面孔。
也就是说，不但狗能记住主人，猴子和绵羊也可以。就像是纪录片《第三极》里，藏族老人养了一只绵羊，每天带着它散步、野餐、洗澡和爬山，后来绵羊只认得出这位老人，连老人家属靠近它都会被攻击。
所以关于“为什么二战老兵会出现脸盲症”就有了完美的解答：各种外力的“暴击”，让大脑面孔识别区受到损伤，不能正常工作所致。
至于先天面孔失认症，情况则相对复杂一些。
首先先天面孔失认症可能是基因层面上出了问题。
今年（2017）发现了某些基因特异地调控了面孔识别，比如催产素受体基因OXTR，该基因异常的人表现出了不同程度的面孔失认症。
2014年就有人提出，可以通过吸入催产素（oxytocin）临时提高DP患者的“认脸”能力。
找到了基因，也就：解释了为什么有的脸盲会遗传。
其次也可能是细胞和组织层面上出了问题。
最近几年许多科学家开始把婴儿大脑当“材料”，来研究面孔失认症以及大脑识别面孔的详细机理。
大脑识别面孔存在种族效应，也就是更“擅长”认某一类人的脸。
比如中国人更容易认出中国人，认亚洲人或高加索人也比较轻松，但认欧洲人就犯难了。同时，对婴儿来说，认女性的脸比男性的更容易。
科学家发现，婴儿识别面孔的能力好像是“逐月下降”的。
3个月大的婴儿能识别所有种族内的不同面孔，6个月大的只能识别亚洲和其他种族（高加索）内的不同面孔，9个月大的仅能识别本族亚洲内不同面孔。而且，3-4个月的婴儿更容易在一群人里面，分辨出哪个是妈妈，但却认不出哪个是爸爸。
2017年开年的一项研究，给出了一种解释：斯坦福大学的Kalanit团队在Science上发表一项重要结果——大脑的面部识别区在整个童年时期都在“长大”。量化一下，梭状回从5岁到22岁长大了大约12.6%。这可以解释为什么长大成人的我们能认出更多的人，记住更多的面部信息。
但梭状回长大的过程，也是细胞体、树突和髓鞘等梭状回周围结构增生的过程，这导致大脑的“识别力”出现了某种意义上的“下降”。旧的连接没有了，但新建立的连接并不能完全取代旧的。
人类对大脑面孔识别的探索仍将继续，2017年开了一个好头，人工智能也在算法上“催熟”了人脸识别的商业应用。
让脸盲症患者聊以慰藉的是，人人都会老去，大脑也会锈掉，所以人人都可能是“脸盲症”哦！
参考文献：
1，Jesse Gomez et al。， Microstructural proliferation in human cortex iscoupled with the development of face processing， Science， 2017；
2， Vaidehi et al。， Development ofNeural Sensitivity to Face Identity Correlates with Perceptual Discriminability，Journal of Neuroscience， 2017；
3，Mercedes et al。， Extensive migration of young neurons into theinfant human frontal lobe， Science， 2016；
4，Bate et al。， Intranasal inhalation of oxytocin improves faceprocessing in developmental prosopagnosia。 Cortex， 2014。
5， Brad Pitt Cover Story Interview， 2013；
6， Goldhaber et al。， Two Criticaland Functionally Distinct Stages of Face and Body Perception， Journal of Neuroscience， 2012。